Po trzech latach studiów Agencja Ochrony środowiska USA (EPA) jest tuż przed opublikowaniem 9-tomowego opracowania "ponowna naukowa ocena" dioksyn i dioksynopodobnych chemikaliów, włączając dwubenzofurany i niektóre PCB (polichlorowane dwufenyle). PCB są truciznami przemysłowymi, których stosowanie jest zakazane w USA z uwagi na szeroko rozprzestrzenione zniszczenia środowiskowe. Dioksyny i furany są wysoce toksycznymi produktami ubocznymi pewnych operacji przemysłowych, takich jak spalanie, spopielanie opon, spalanie węgla i oleju, produkcja papieru i niektórych pestycydów, wytop metali i być może spalanie paliw w silniku diesel'a. Istnieją prawdopodobnie również inne źródła. Dioksyny i furany powstają, gdy chlor łączy się z innymi chemikaliami w wysokich temperaturach.

W 1990, przemysły wytwarzające chlor i papier prowadziły kampanię, aby zmusić EPA do podjęcia generalnego przeglądu nauki o dioksynach (Rachel Hazardous Waste News - RHWN ć 275). Teraz już nie ulega wątpliwości, że ponowna ocena nie zakończyła się takim wynikiem, na jaki te przemysły miały nadzieję.

Otrzymaliśmy dwie wstępne wersje raportu końcowego EPA dotyczącego ponownej oceny dioksyn zatytułowane "Rozdział 9 - charakterystyka zagrożenia dioksynami i związkami pokrewnymi" datowane 7 marca i 2 maja 1994. Niektóre konkluzje wersji z 2 maja były przedstawione w New York Times z 11 maja 1994 [1]. To, co przedstawiamy poniżej, oparte jest całkowicie na wersji z 2 maja. Numery stron w nawiasach kwadratowych odnoszą się do tej wersji.

EPA zidentyfikowała 30 dioksynopodobnych chemikaliów (7 prawdziwych dioksyn, 10 furanów i 13 PCB), które mają dioksynopodobną charakterystykę. Wstępny raport EPA opisuje toksyczność wszystkich tych 30 chemikaliów razem; w tym tekście traktujemy je po prostu jako dioksyny.

• Ze względu na skutki nierakotwórcze takie jak uszkodzenie systemów: rozrodczego, wydzielania wewnętrznego i immunologicznego ptaków, ryb, ssaków (włączając ludzi) dioksyna jest znacznie bardziej toksyczna niż uprzednio przypuszczano [str. 35].

Agencja stwierdza, "Rzeczywiście, bazując na studiach tradycyjnej toksykologii związki te są ekstremalnie efektywne w powodowaniu różnorodnych skutków na poziomie setek lub tysięcy razy niższym niż większość związków chemicznych będących przedmiotem zainteresowania z punktu widzenia środowiska [str. 1]. Oraz : "Ze studiów w populacji ludzkiej jak również u zwierząt laboratoryjnych oraz z dodatkowych danych doświadczalnych wynika adekwatny dowód wspierający tezę, że w wyniku ekspozycji na dioksyny, i inne pokrewne związki, prawdopodobne jest wystąpienie u ludzi wielu (dużej ilości) skutków [str. 49]."

• Najsilniejszy wpływ dioksyn jest obserwowany w systemie rozrodczym, systemie wydzielania wewnętrznego (hormonalnym) i systemie immunologicznym. Najbardziej wrażliwe ze wszystkich są noworodki i płody poddane ekspozycji w macicy. U ssaków pourodzeniowe zmianyfunkcjonalne, włączając postępy w uczeniu się i rozwój systemu rozrodczego, są zjawiskami rozwojowymi najbardziej wrażliwymi na ekspozycję dioksynami w okresie przed narodzeniem. Rozwijający się system immunologiczny może być także wysoce wrażliwy. [str. 36] Innymi słowy narażenie ssaków (włączając ludzi) na ekspozycję dioksynami na krótko przed narodzeniem najprawdopodobniej wpływa szkodliwie na rozwój intelektualny oraz system immunologiczny. System immunologiczny ochrania przed chorobami bakteryjnymi i wirusowymi oraz rakiem, zatem uszkodzenie systemu immunologicznego może spowodować inne poważne choroby.
• Niektóre z silnych skutków działania dioksyn są zauważalne u ludzi przy poziomach ekspozycji dioksynami już występującymi w populacji Stanów Zjednoczonych [str. 34, 37 oraz tabela 9-3 występująca po stronie 43]. EPA stwierdza, "Niektóre ze skutków działania dioksyn i pokrewnych związków były obserwowane u zwierząt laboratoryjnych oraz u ludzi na poziomach bliskich poziomom na które ludzie z głównej populacji są już narażeni [str. 47]. I dalej: "U ludzi, nieznaczne zmiany w aktywności enzymów wskazujące na zmiany wątroby, w poziomach cyrkulujących hormonów rozrodczych u mężczyzn , w zmniejszonej tolerancji glukozy oraz w zmianach komórkowych związanych z funkcjami ochronnymi sugerują zdolność do niekorzystnych wpływów uderzeniowych na ludzki metabolizm, biologię rozrodczości oraz ochronne zdolności na, lub w obrębie, jednego rzędu wielkości przeciętnego poziomu tła obciążającego organizm [str. 49 - 50]. Innymi słowy, przeciętne poziomy dioksyny już znajdujące się w organizmach przeciętnych amerykanów, lub poziomy nie więcej niż 10 razy wyższe od poziomów przeciętnych, wydają się być zdolne do uszkodzenia systemu immunologicznego, zmniejszenia ilości hormonów wydzielanych przez jądra w strumieniu krwi mężczyzn, oddziaływania na metabolizm glukozy (warunek wskazujący cukrzycę) i powodowania innych negatywnych zmian w zdrowiu i samopoczuciu.

Tabela 9-3 pokazuje, że przeciętna ilość dioksyny u amerykanów wynosi 9 nanogramów na kilogram (ng/kg) wagi ciała (nanogram jest miliardową częścią grama). Tabela 9-3 pokazuje także, że ilość hormonów płciowych zmniejszyła się u mężczyzn z 13 ng/kg wagi, zmiany w tolerancji glukozy były obserwowane u ludzi z 14ng/kg, zmniejszony wzrost jest zauważalny u ludzi posiadających 47 ng/kg, gruczolistość macicy tworzy się u małp posiadających 27 ng/kg.

Spośród ogółu społeczeństwa, niektórzy ludzie otrzymują niższą niż przeciętna dawkę dioksyn, a inni otrzymują wyższą niż przeciętna dawka, z powodu ich diety, życia w pobliżu urządzeń emitujących dioksyny, narażenia na ekspozycję podczas pracy i tak dalej. EPA stwierdza: "Niektórzy bardziej narażeni członkowie populacji mogą ponosić ryzyko kilku przeciętnych efektów, włączając rozwijającą się toksyczność, obniżoną zdolność rozrodczą mężczyzn wynikającą ze zmniejszonej ilości spermy, większego prawdopodobieństwa niskiego wzrostu u kobiet, zmniejszonej zdolności do sprostania zagrożeniom systemu immunologicznego i innych [str. 50].

• Skutki rakotwórcze dioksyn są gorsze niż uprzednio przypuszczano. EPA stwierdza teraz lakonicznie, że dioksyna "prawdopodobnie przedstawia rakotwórcze zagrożenie dla ludzkości" [str. 52]. A także, że dioksyna " prawdopodobnie zwiększa śmiertelność u ludzi z powodu kilku odmian raka" [str. 31].

EPA szacuje rozmiary zagrożenia rakiem ze strony dioksyn następująco: "Modelowe oszacowania sugerują, że jeżeli dioksyny i pokrewne związki zostaną dodane do zagrożenia człowieka rakiem, ciągła ekspozycja tła może przejawiać się wyższym skokiem zagrożenia populacji rakiem, oszacowanym w przedziale od jeden na 10 tysięcy (10^-4) do jeden na tysiąc (10^-3), co jest związane z ekspozycją na dioksynę i pokrewne związki" [str. 43-44]. Innymi słowy EPA oszacowała z dużym prawdopodobieństwem, że istniejące poziomy dioksyny w populaji Stanów Zjednoczonych mogą odpowiadać za spowodowanie raka gdzieś pomiędzy jeden na każde dziesięć tysięcy ludzi, a jeden na każdy tysiąc ludzi podczas ludzkiego życia (70 lat). Ponieważ jest 250 milionów Amerykanów, EPA stwierdza, że istniejący poziom dioksyn może powodować gdzieś pomiędzy 25 000 a 250 000 przypadków raka na długości ludzkiego życia (70 lat) lub 350 do 3 500 nowych przypadków raka każdego roku.

EPA wyraża to samo ryzyko także w inny sposób. Agencja stwierdza, że ilość dioksyn odpowiedzialna za spowodowanie jednego zagrożenia rakiem na milion odpowiada dziennej dawce 0,01 pikograma dioksyny na kilogram ciężaru ciała [str. 43]. (Pikogram jest bilionową częścią grama.) EPA stwierdza, że przeciętna dzienna dawka dioksyn wśród amerykanów wynosi obecnie 3 - 6 pikogramów na kilogram ciężaru ciała [str. 50] lub 300 do 600 razy więcej od poziomu zagrożenia jeden na milion.

Jeżeli oszacowanie EPA zagrożenia rakiem spowodowanego dioksyną jest poprawne, prawdopodobieństwo zachorowania na raka na długości życia ludzkiego w wyniku dioksyny waha się w Stanach Zjednoczonych w granicach od 1 na 1700 do 1 na 3300. Jest to takie samo ryzyka jakie ponosi się przy 300-600 prześwietleniach klatki piersiowej promieniami x [2]. Innym sposobem spojrzenia na to zagrożenie jest porównanie go do szansy otrzymania czwórki w pokerze, która wynosi około 1 na 4200 lub 240 na milion. Jest bardziej prawdopodobne, że dostanie się raka wywołanego dioksyną, niż otrzymasz czwórkę przy grze w pokera [3].

Według EPA natura produkuje tylko małe ilości dioksyny. zdecydowana większość dioksyny powstaje w wyniku działalności ekonomicznej ludzi. Od około 1920 r. emisja przemysłowa oraz nie zwracanie uwagi na silne skutki toksyczne diksynopodobnych chemikaliów spowodowało szerokie zniszczenie środowiska znaczącymi ilościami diksyn, furanów i PCB. EPA stwierdza: "...obecność dioksynopodobnych związków w środowisku pojawia się przede wszystkim w wyniku działalności przemysłu". W efekcie wszyscy Amerykanie jedzą i wdychają małe, lecz znaczące ilości dioksyny każdego dnia.

W tej kategorii zawierają się procesy spalania miejskich odpadów stałych, szlamów z oczyszczania ścieków, odpadów szpitalnych i odpadów niebezpiecznych; metalurgiczne operacje takie jak wysokotemperaturowa produkcja stali, operacje wytapiania z rudy oraz odzyskiwanie złomu metalowego w piecach. Palenie papierosów, krematoria, wulkany i pożary lasów są "źródłami o mniejszym znaczeniu" stwierdza EPA [str. 7]. Pożary lasów uwalniają natomiast dioksyny, które zostały wyemitowane przez dymiące kominy przemysłowe i opadły na liście drzew; w podobny sposób kompost z liści może zostać zanieczyszczony dioksynami [str. 8].

Dioksyny i dioksynopodobne związki powstają przy wytwarzaniu chloru i takich chlorowanych związków jak chlorowane fenole, PCB (polichlorowane dwufenyle), fenoksowe herbicydy (np. 2, 4, 5 -T, 2, 4 D i 11 innych), chlorowane benzeny, chlorowane związki łańcuchowe (alifatyczne), chlorowane katalizatory i chlorowcowany dwufenyl i inne [str. 7]. Chociaż w Stanach Zjednoczonych zaprzestano około 1980r. wytwarzania wielu chlorowanych fenyli oraz PCB (polichlorowany dwufenyl), ich używanie i skłądowanie jest kontynuowane zarówno w Stanach Zjednoczonych, jak i poza nimi. Duże ilości PCB są składowane w przeciekających wysypiskach, kolejnych 500 tysięcy ton PCB (około 1/3 wszystkich kiedykolwiek wyprodukowanych) nie udało się zlokalizować (patrz RHWN ć 327).

Dioksynopodobne związki powstają podczas chlorowania naturalnie powstających związków fenolowych, takich jak w pulpie drzewnej. Wybielanie chlorem w produkcji wybielonej pulpy i papieru zaowocowało skażeniem dioksynami produktów papierniczych, jak również ciekłych i stałych odpadów z tego przemysłu [str. 7].

Gdy dioksyny zostaną uwolnione do środowiska rozkładają się bardzo wolno. Zatem poprzednie emisje dioksyny zostały zakumulowane w różnych "zbiornikach" takich jak gleba, osady, materia organiczna i wysypiska odpadów. (Oszacowano, że wysypisko w Hyde Park na brzegu rzeki Niagara oddzielającej Nowy York i Kanadę zawiera około tony dioksyn. Patrz RHWN ć 188). Gdy dioksyny przemieszczą się z tych zbiorników, mogą utworzyć nowe źródła skażenia dla nowego obszaru.

Te wszystkie źródła emitują razem około 14 kg dioksyn jakie każdego roku powstają w USA [str. 8]. Ale ilość dioksyn opadająca na powierzchnię USA każdego roku jest znacznie większa - szacowana na od 20 do 50 kilogramów [str. 9]. Oczywiście niektóre ważne źródła dioksyn nie zostały jeszcze zidentyfikowane. Dioksyny mogą być teź przenoszone z innych krajów przez wiatr. Tego EPA po prostu nie wie.

Dioksyny opadają z atmosfery na ląd i wodę i są następnie (pośrednio) wprowadzane do łańcucha pokarmowego, lub dostają się bezpośrednio do sieci wodnej, a stamtąd do łańcuch żywnościowego. Wykazują one tendencję do koncentrowania się podczas wędrówki w górę łańcucha żywnościowego; ponad 90% dioksyn w naszych organizmach dostało się tam z pożywieniem. Głównym źródłem dioksyny u ludzi jest mięso, ryby oraz produkty mleczarskie, chociaż inhalacja może być istotnym źródłem w pobliżu niektórych źródeł emisji, jak na przykład krematoria.

Ekspozycja człowieka na dioksyny zaczyna się w początkach życia. Ludzki płód żyje w macicy zamknięty wewnątrz wypełnionego cieczą worka nazywanego owodnią, która stanowi barierę dla wielu trucizn, które matka może przyjąć z pożywieniem. Odmiennie niż wiele innych trucizn, dioksyna przenika przez owodnię i zaczyna oddziaływać na płód [str. 23]. Ludzkie ciało zatrzymuje dioksynę, zatem " obciążenie organizmu" zaczyna się akumulować w każdym z nas podczas wczesnych miesięcy w macicy [4].

U ludzi, i w innych gatunkach, rosnący embrion lub płód jest najbardziej wrażliwy na trujące oddziaływanie dioksynopodobnych chemikaliów. EPA stwierdza: "Generalnym odkryciem w rybach, ptakach i ssakach jest to, że embrion lub płód jest bardziej wrażliwy niż dorośli na ekspozycję TCDD powodującą umieralność. (TCDD to skrócona nazwa dla najbardziej toksycznych dioksyn.) Zatem rozłożenie ekspozycji na TCDD w czasie życia zwierzęcia może mieć duży wpływ na jego podatność na jawną toksyczność dioksyny."[str. 36]. (Czyli człowiek narażony na działanie pewnej dawki dioksyny podczas życia płodowego jest znacznie bardziej zagrożony, niż gdy otrzyma podobną dawkę późnoiej - przyp. red.)

Wzrost organizmu zachodzi na dwa sposoby: zwiększenie liczby komórek lub przekształcenie komórek jednego rodzaju w komórki drugiego rodzaju (proces nazywany różnicowaniem). Zatem przez różnicowanie niektóre komórki stają się oczami, a inne komórki palcami. Dioksynopodobne chemikalia mogą zakłócić zarówno zwielokrotnianie komórek, jak i ich różnicowanie.

"Szczególnie interesujący dla procesu oceny ryzyka jest fakt, że szeroka różnorodność rozwojowych wydarzeń w przekroju trzech klas kręgowców i kilku gatunków w każdej z nich może być zakłócona, co sugeruje, że dioksyna ma możliwość zakłócania dużej liczby krytycznych wydarzeń rozwojowych na określonych stadiach rozwoju. Te zmiany mogą nie tylko prowadzić do zwiększenia umieralności embrionu/płodu, ale mogą one zakłócić strukturę systemu organów oraz nieodwracalnie zakłócić funkcje organów [str. 34-35]. Innymi słowy, uszkodzenia zachodzące w macicy mogą trwać przez całe życie.

Po urodzeniu dziecka (lub zwierzęcia) jego szybki wzrost jest kontynuowany, zatem wrażliwość na toksyczne skutki działania dioksyny jest również kontynuowana. Niemowlęta karmione piersią otrzymują szczególnie dużą dawkę dioksyny. Raport EPA oblicza, że dziecko karmione piersią przez rok otrzymuje 4 - 12% swojej życiowej dawki dioksyn w ciągu tego jednego roku [str. 15, 21]. (Pomimo obecności dioksynopodobnych chemikaliów w ludzkim mleku karmienie piersią jest wciąż najlepszym sposobem żywienia dzieci; wszystkie alternatywy są gorsze [5].)

Chociaż dioksyna może oddziaływać przypuszczalnie na każdy system organizmu w rosnącym dziecku, istnieje dowód, że rozwijający się system immunologiczny jest jednym z najbardziej wrażliwych na zakłócenia wywołane przez niskopoziomową ekspozycję na dioksynopodobne chemikalia. EPA stwierdza: "Co więcej, odkąd TCDD (dioksyna) zakłóca normalne różnicowanie komórek systemu obronnego, ludzki embrion może być bardzo wrażliwy na długotrwałe zakłócenia funkcji immunologicznych w macicy na skutek wpływu TCDD na rozwijającą się immunologiczną tkankę [str. 39].

EPA wskazuje, że zakłócenia systemu immunologicznego mogą powodować jego przeciwne od normalnego działanie, czyniąc go odpowiedzialnym za spowodowane patologie [str. 51]. "Zainteresowanie potencjalnym oddziaływaniem toksycznym chemikaliów na system immunologiczny wywodzi się z niezwykle ważnej roli jaką system immunologiczny odgrywa w ochronie zdrowia. Nie ulega już wątpliwości, że wstrzymywanie funkcji immunologicznych może przejawiać się w zwiększonej częstości i ostrości chorób zakaźnych, jak również pewnych odmian raka. Odwrotnie, nieodpowiednie wzmocnienie funkcji immunologicznej, lub generacja niewłaściwie ukierunkowanej reakcji immunologicznej, może powodować lub znacznie zaostrzać rozwój chorób alergicznych i z autoagresji [str. 37]. Innymi słowy, są dwa sposoby złego działania systemu immunologicznego. Może on zostać osłabiony i źle ochraniać przed bakeriami, pasożytami, wirusami i rakiem, lub może stać się zbyt aktywny i zacząć atakować, co powoduje autoimmunologiczne choroby jak astma, cukrzyca i toczeń.

EPA bez wątpienia uważa te zagrożenia systemu immunologicznego za ważne. Raport poświęca im wiele miejsca dyskutując je: "Istnieją modele odporności organizmów zwierzęcych pozwalające na naśladowanie systemu obronnego ludzi, co zostało użyte do oceny wpływu TCDD na zmianę odporności organizmu (na choroby). Wyniki studiów odporności organizmów dostarczają dowodu, że ekspozycja na TCDD przejawia się w zwiększonej podatności na bakteryjne, wirusowe, pasożytnicze i nowotworowe (rakowe) choroby. Te skutki są obserwowane przy stosunkowo niskich dawkach i prawdopodobnie wynikają ze spowodowanego przez TCDD zatrzymania funkcji immunologicznych." [str. 38]

System immunologiczny jest tak skomplikowany jak mózg i centralny układ nerwowy [6]. Naukowcy mówią o dwóch podstawowych częściach systemu immunologicznego: tej która pracuje za pośrednictwem komórek (nazywana 'pośrednio-komórkową') i tej która pracuje w strumieniu krwi za pośrednictwem białek zwanych przeciwciałami (nazywana 'humonalną').

EPA stwierdza: "Odpowiedź immunologiczna obydwu części: 'pośrednio-komórkowej' i 'humonalnej' jest tłumiona na skutek ekspozycji na TCDD, sugerując, że istnieje wiele komórkowych celów wewnątrz systemu immunologicznego zagrożonych przez TCDD. Wyniki sugerują także, że system immunologiczny jest pośrednio zagrożony przez zmiany wywołane przez TCDD w tkance nielimfatycznej." [str. 38]

EPA kontynuuje: "Jednym potencjalnie ważnym pośrednim mechanizmem są wpływy przez system wydzielania wewnętrznego. Pokazano, że kilka hormonów układu wydzielania wewnętrznego reguluje odpowiedzi immunologiczne, włączając glukokortykoidy, sterydy płci, tyroksynę, hormony wzrostu i proklaktynę. Rzeczywiście TCDD i inne pokrewne związki zakłócają aktywność wszystkich tych hormonów." [str. 38]

EPA wstępny raport donosi o "oknach wrażliwości procesów biologicznych" [str. 48]. Innymi słowy istnieją pewne okresy podczas życia zwierzęcia (lub człowieka) kiedy jest ono bardziej wrażliwe na wpływ dioksyn niż w innych okresach. Okres na krótko przed lub tuż po urodzeniu jest jednym z takich "okien wrażliwości". Ale bez wątpienia występują również inne takie "okna". EPA sugeruje, że w każdym czasie gdy system immunologiczny zaczyna odpowiadać na wyzwanie, zakłócenie wywołane przez dioksyny może mieć dalekosiężne skutki. "Jest istotne aby wziąć pod uwagę, że jeżeli silna ekspozycja na TCDD nawet okresowo zwiększa zawartość TCDD w organizmie w czasie gdy odpowiedź immunologiczna jest inicjowana, to może tutaj wystąpić ryzyko przeciwnego uderzenia, nawet jeżeli całkowite obciążenie organizmu może wykazywać stosunkowo niski średni poziom TCDD." [str. 38-39] Zatem nawet krótkotrwała ekspozycja na dioksynę w złym okresie, może powodować chorobę na skutek stłumienia systemu immunologicznego, nawet gdy średni życiowy ładunek dioksyn w organizmie może nie być w istotny sposób zwiększony.

Dioksyny mogą także powodować dziedziczne zmiany genetyczne. "Podczas gdy dioksyna i pokrewne związki generalnie nie są tradycyjnie uważane za "genotoksyczne", to zarówno dane doświadczalne jak i rezultaty prób modelowania sugerują, że mogą one działać pośrednio, powodując nieodwracalne genetyczne zmiany w komórkach poddanych ekspozycji." [str. 33]

Wstępny raport EPA podkreśla, że większość ludzi otrzymuje ich dzienną dawkę dioksyn z pożywieniem (około 90% z mięsa, ryb i produktów mleczarskich). [str. 12] Jakkolwiek ludzie, którzy żyją w pobliżu źródeł emisji dioksyn (wymienionych powyżej), powinni wziąć pod uwagę, że inhalacja może stanowić dla nich istotne ryzyko. EPA stwierdza zastosowanie spalania jako środka likwidowania stałych i niebezpiecznych odpadów owocuje emisją do środowiska skażonych cząstek, które mogą zawierać TCDD oraz pokrewne związki. Zatem, ekspozycja na TCDD oraz związki pokrewne może wynikać z wdychania skażonego pyłu zawieszonego, kurzu i cząstek gleby. Efekty systemowe pojawiające się u zwierząt po dopłucnej ekspozycji na TCDD sugerują, że absorbcja przez płuca (płuco) 2,3,7,8 - TCDD występuje. Dalsze badania sugerują, że absorbcja przez płuca 2,3,7,8 - TCDD i 2,3,7,8 - TBDD była podobna do tej występującej po doustnej ekspozycji. Dane te upoważniają do sformułowania konkluzji, że znacząca absorbcja będzie zachodzić podczas wdychania cząstek zawierających dioksyny i pokrewne związki." [str. 17 - 18]

Jaka ilość dioksyny jest "bezpieczna"? "EPA Stanów Zjednoczonych często definiuje dopuszczalną bezpieczną dawkę (RfD) dla toksycznych chemikaliów, aby zaprezentować naukowe oszacowanie dawki, poniżej której nie ma znaczącego ryzyka nierakowych skutków jakie mogą się pojawiać w wyniku chronicznych ekspozycji. W przypadku dioksyny i pokrewnych związków obliczenia (RfD) oparte na danych u ludzi i zwierząt przy włączeniu standardowej niepewności czynnika w celu oceny różnic dla gatunków oraz wrażliwości subpopulacji, będą wynosić na bezpiecznym poziomie rzędu 10 - 100 razy poniżej bieżących oszacowań dziennej dawki dla generalnej populacji." [str. 51]

P